O consumo de cocaína está relacionado a diversas complicações clínicas.
O perfil de usuários da substância procuram mais atendimento de emergência. Além disso, o uso concomitante de cocaína / crack com outras substâncias – poliuso – é um padrão usual, aumentando a probabilidade de acidentes e complicações.
A presença de misturas e adulterantes constituem um risco adicional de complicações. As taxas de mortalidade entre esses usuários são mais elevadas do que na população geral.
O crack é uma apresentação da cocaína comercializada ilegalmente na forma de pedras e utilizada pela via pulmonar.
A fumaça do crack inalada é conduzida pela circulação sanguínea diretamente dos pulmões para o cérebro em cerca de 6-8 segundos.
Os efeitos são efêmeros (3 – 5 minutos) e quase sempre seguidos por um desejo incoercível de repetição do consumo.
É uma droga estimulante do sistema nervoso central, que causa o aumento da pressão arterial e aceleração dos batimentos cardíacos.
As consequências médicas do consumo vão desde queimaduras e bolhas nas pontas dos dedos, passando por lesões nas vias aéreas até a ocorrência aguda de danos e morte.
Podem ser decorrentes de uso agudo ou crônico da substância.
O sistema cardiocirculatório é alvo das complicações mais comprometedoras e potencialmente ameaçadoras à vida, tais como angina, infarto agudo do miocárdio e aumento do volume cardíaco, pode ver também sobre prevenção da recaída e treinamento de habilidades sociais que são os efeitos mais proeminentes observados sobre o coração.
Outras complicações graves incluem acidentes vasculares cerebrais, arritmias cardíacas, edemas pulmonares, “pulmão de crack”, isquemia gastrointestinal, rabdomiólise, insuficiência renal aguda e complicações feto-maternas/neonatais.
Do ponto de vista psiquiátrico e psicossocial, as neuroadaptações decorrentes do uso continuado acentuam as oscilações entre a euforia produzida pelos efeitos agudos da droga e a depressão posterior, também pode acontecer uma reabilitação psicossocial – gerenciamento de caso aumentando a vulnerabilidade para o surgimento de sintomas psiquiátricos e o risco de tentativas de suicídio.
O padrão de consumo intenso e compulsivo de crack está relacionado a índices mais elevados de violência em comparação com os usuários de cocaína inalada. O usuário crack comete mais crimes aquisitivos para obtenção da droga e manutenção do consumo.
O envolvimento criminal, por sua vez, resulta muitas vezes em acidentes e homicídios, que podem ser considerados também como complicações médicas do consumo da droga.
O presente capítulo foi elaborado a partir da seleção de artigos ilustrativos das complicações descritas, tomando-se como critério a relevância dos achados, a metodologia utilizada e a proposta de estabelecer uma visão geral sobre as complicações médicas relacionadas ao uso do crack.
Overdose
A overdose de cocaína é um conceito recorrente dentro e fora da área da saúde. Portanto se torna uma negação ao dependente, processo de negação – o que é?
Apesar de a overdose não-fatal por cocaína ser comumente encontrada, algumas evidências indiretas encontradas na literatura consideram que a substância possui baixo potencial de letalidade, especialmente quando comparada a drogas como os opiáceos.
Levantamentos epidemiológicos sobre casos de overdose realizados no Brasil e Austrália encontraram índices de mortalidade exclusivamente relacionados à cocaína entre 2 – 7%.
A exata mensuração desse fenômeno provável é complicada por alguns fatores.
Em primeiro, as estatísticas disponíveis não indicam corretamente o número de mortes relacionadas ao consumo de cocaína e existem diferenças metodológicas na forma como as informações são fornecidas pelos diferentes países.
Em segundo, a presença de cocaína é pouco investigada em óbitos onde a heroína é detectada. Em terceiro, causas mortis naturais, relacionadas ao consumo de cocaína, especialmente, as doenças cardiovasculares, podem passar despercebidas pela avaliação dos legistas.
Por outro lado, os usuários de cocaína usualmente relacionam a overdose à ocorrência de sintomas novos ou atípicos, ao estado “passar mal” e mais ainda quando os leva à perda de consciência ou necessidade de auxílio médico. Esse ponto de vista acaba por superestimar a prevalência da mesma.
As overdoses por cocaína parecem ser mais comuns entre usuários de drogas injetáveis (UDIs) acometidos por problemas cardiovasculares e que fazem uso associado de outras substâncias, sejam essas pela via endovenosa ou por outras vias de administração.
Por razões ainda pouco exploradas, a overdose, apesar de provável acomete o usuário de crack em menor escala, quando comparado com usuários de outras vias de administração
De um modo geral, a overdose deve ser diagnosticada quando a ingestão de certa quantidade de quantidade de cocaína foi suficiente para provocar desequilíbrios no suficiente para desequilíbrios funcionamento fisiológico normal, trazendo ameaça real à viabilidade organismo também é possível aprender a lidar com a fissura.
As manifestações de toxicidade da cocaína capazes de levar ao fenômeno são o bloqueio da recaptação de noradrenalina, estimulação do sistema nervoso central, com ativação simpática do mesmo e o efeito anestésico local, com bloqueio dos canais rápidos de cálcio.
O efeito tardio é depressor tanto do cérebro quanto do coração, provocando uma série de vulnerabilidades que serão discutidas na sessões destinadas a cada órgão.
Complicações Cardíacas
Complicações cardíacas Duas questões justificam a importância do conhecimento da ação de substâncias psicoativas sobre o sistema cardiovascular: o consumo de droga vem crescendo e é um problema de saúde pública no mundo todo e todas as substâncias psicoativas interferem no sistema cardiovascular.
O uso da cocaína está associado à toxicidade aguda ou crônica, cerca de 5% a 10% dos atendimentos hospitalares de emergência são secundários ao uso de cocaína.
Dor no peito é o problema médico mais comumente relacionado, sendo responsável pela avaliação de cerca de 64 mil pacientes anualmente com suspeita de infarto do miocárdio, dos quais aproximadamente 57% são admitidos no hospital, resultando num custo anual superior a 83 milhões de dólares nos EUA.
Há um grande número de complicações cardiovasculares relacionadas com a cocaína, incluindo isquemia miocárdica aguda e infarto, arritmias, morte súbita, miocardite, cardiomiopatia, hipertensão arterial, ruptura da aorta e endocardite, quando um dependente químico está pronto para mudança ou tratamento.
Não há nenhuma evidência sugerindo que a ocorrência de uma doença vascular prévia seja um pré-requisito para o desenvolvimento de eventos cardiovasculares relacionados com a cocaína, embora possa ser um fator de potencialização do risco, como ocorre com a nicotina e o álcool.
A cocaína pode causar um aumento da frequência cardíaca e pressão arterial de maneira dose dependente.
Respostas hemodinâmicas incluem um aumento da frequência cardíaca acima de 34% e um aumento na pressão arterial sistêmica em até 15%.
Estudos mostraram que a cocaína pode reduzir a função ventricular esquerda e levar a um aumento do estresse parietal sistólico final em cães.
Localmente, a cocaína tem um efeito anestésico inibindo o início ou a condução dos impulsos nervosos. Isto é conseguido pela diminuição da permeabilidade dos canais de sódio durante a despolarização.
Efeito cardiovasculares potencializadores
Os efeitos potencializadores da cocaína sobre o sistema cardiovascular são decorrentes de sua ação agonista central sobre as monoaminas (bloqueio da recaptação).
A cocaína também é capaz de deixar o organismo mais sensível à ação das monoaminas. Seus efeitos potencializadores compreendem:
- Aumento da frequência cardíaca
- Aumento da pressão arterial
- Aumento da contração cardíaca
- Aumento do potencial de relaxamento cardíaco
- Vasoconstrição coronariana
Efeitos cardiovasculares inibitórios
A ação inibitória costuma ser tardia e relacionada à supressão simpática paradoxal. O mecanismo dessa supressão paradoxal compreende depressão monoaminérgica e bloqueio dos canais rápidos de sódio.
Como o efeito da cocaína sobre o sistema cardiovascular é capaz de ocasionar efeitos antagônicos em diferentes estágios, torna-se extremamente difícil delinear seu comportamento clínico. Tal comportamento dual torna o quadro clínico dessas complicações complexo e um tanto imprevisível.
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Dentre os efeitos inibitórios, destaca-se:
- Redução de contração cardíaca
- Redução do potencial de relaxamento cardíaco
- Diminuição de fração de ejeção
- Aumento de vasodilatação
Isquemia Miocárdica e Infarto
A cocaína leva ao aumento da atividade adrenérgica, levando ao aumento da contratilidade e da condução elétrica do miocárdio.
O resultado parece ser um aumento da frequência cardíaca, da pressão arterial e consequente aumento da demanda miocárdica de oxigênio.
Ao mesmo tempo, ocorre diminuição da oferta de oxigênio do miocárdio, devido à vasoconstrição.
Existe um risco 24 vezes maior de infarto agudo do miocárdio durante os primeiros 60 minutos após o uso de cocaína em pacientes de baixo risco.
Infarto agudo do miocárdio tem sido relatado.
Vasoespasmo focal oclusivo, disfunção endotelial, vasoconstrição coronária difusa ou trombose coronária podem ser responsáveis pela isquemia miocár induzida pela cocaína em pacientes com artérias coronárias normais.
Aterosclerose coronária prematura tem sido vista em dependentes de coca jovens, com doença obstrutiva arterial coronariana (DAC) em 35% a 40% pacientes que se submetem a angiografia por dor torácica associada à coca.
A disfunção endotelial associada à aterosclerose precoce parece resultar em hipersensibilidade aos efeitos vasoconstritores da liberação de catecolaminas.
Induzida pela cocaína. Assim, o consumo de cocaína associado ao vasoespasmo coronariano é maior nos vasos doentes em locais de aterosclerose.
Evidência experimental sugere que a cocaína altera a integridade do endotélio vascular, reduzindo a produção de prostaciclina, reduzindo assim a vasodilatação.
A cocaína também pode aumentar a agregação plaquetária por mecanismos adrenérgicos e potencializar a produção de tromboxano das plaquetas.
A administração intranasal de cocaína está associada ao aumento no plasma do fator ativador-inibidor do plasminogênio.
Enquanto o vasoespasmo coronariano focal tem sido postulado como a causa primária de isquemia miocárdica induzida pela cocaína, já foi documentado angiograficamente em pacientes com artérias coronárias normais.
Endotélio danificado no local da constrição arterial focal pode servir como um sítio para a adesividade plaquetária e trombose coronária resultante.
A cocaína provoca a liberação de noradrenalina dos terminais nervosos adrenérgicos, o que causa vasoconstrição coronariana difusa de coronárias epicárdicas normais de humanos in vitro e in vivo.
Dois estudos demonstraram que a administração de cocaína intranasal resulta em uma redução significativa do diâmetro coronário.
Cardiomiopatia e Miocardite
A cocaína pode deprimir a função ventricular esquerda na ausência de isquemia coronariana aguda por seu efeito inotrópico negativo direto na musculatura cardíaca.
Os estudos clínicos têm demonstrado que a cocaína pode estar associada com dilatação ventricular esquerda transitória e diminuição da fração de ejeção.
Esta é, muitas vezes, referida como cardiomiopatia transitória tóxica associada ao uso de cocaína, semelhante à cardiomiopatia por catecolaminas que ocorre no feocromocitoma e na síndrome do balonismo apical ou síndrome apical).
Possíveis explicações incluem excesso de catecolaminas levando a danos nos miócitos devido à sobrecarga de cálcio ou de vasoconstrição coronariana com isquemia da célula miocárdica.
Há ainda um debate sobre se o aparecimento de um infiltrado de células mononucleares é uma reação secundária à morte do miócito ou se representa uma reação de hipersensibilidade primária à cocaína, com uma miocardite resultante.
Arritmias induzidas por Cocaína
A cocaína apresenta propriedades de uma classe l de anti-arritmogênicos pelo bloqueio dos canais de sódio.
Além disso, prolonga a duração do intervalo QT por inibição da repolarização dos miócitos, o que normalmente ocorre pelo fluxo de potássio.
A cocaína também aumenta o cálcio intracelular com consequente ação na despolarização, bem como, reduz a atividade vagal e aumenta a irritabilidade dos miócitos por induzir isquemia.
Quando combinada com sua capacidade simpatomimética, as arritmias podem ocorrer. Há relatos de que a cocaína pode produzir um tipo de padrão eletrocardiográfico transitório de Brugada, cuja importância clínica não é conhecida.
De importância clínica, estudos em animais e humanos mostraram que a cocaína precipitou arritmias e fibrilação ventricular, principalmente na presença de isquemia miocárdica, infarto ou naqueles pacientes com dano miocelular não- isquêmico.
Endocardite e dissecção aórtica também são complicações devido ao abuso de cocaína, que podem estar relacionadas ao efeito direto da cocaína no endotélio e ao aumento na pressão arterial sistêmica, respectivamente.